"Des progrès fulgurants" contre le cancer : Raphaël Rodriguez et Gaëlle Legube, lauréats de prix de la fondation ARC

Sommes-nous en train de vivre un âge d'or, en quelque sorte, de la recherche contre le cancer ? L'expression est sans doute difficile à entendre pour ceux qui sont touchés de près ou de loin, mais tous les spécialistes nous disent que la recherche n'a jamais fait autant de progrès. Alors essayons de savoir ce matin ce que cela veut dire vraiment, avec deux de nos meilleurs chercheurs. Ils viennent d'être récompensés par les prix de la fondation ARC, qui distingue depuis plus de 50 ans maintenant les avancées majeures en cancérologie. Gaëlle Legube et Raphaël Rodrigues, bonjour. Bonjour. Vous êtes tous deux directeurs de recherche au CNRS.

En biologie pour vous, Gaëlle Legube, vous êtes rattaché au centre de biologie intégrative à Toulouse. En biochimie pour vous, Raphaël Rodrigues, directeur de l'équipe de biomédecine à l'Institut Curie. Vous allez expliquer à nos auditeurs en quoi consistent vos découvertes et pourquoi elles sont importantes. Nos auditeurs qui, évidemment, comme d'habitude, peuvent nous appeler, nous écrire et témoigner au 01-45-24-7000 et sur l'application de Radio France. J'ai employé cette expression d'âge d'or forcément un peu décalée quand on parle de millions de drames intimes. Mais vous confirmez la recherche contre le cancer accélère et progresse sans doute comme jamais en ce moment, Gaëlle Legube ?

Oui, oui, on est à une période où on a fait effectivement des progrès fulgurants, notamment soutenus par la recherche fondamentale qui se passe aujourd'hui dans tous les labos.

C'est votre domaine, la recherche fondamentale. Raphaël Rodrigues, on progresse dans tous les types de cancers, tous les types de traitements aussi ?

Tous les jours, on voit de nouveaux traitements qui sortent. Encore la semaine dernière, il y a eu un essai clinique sur un inhibiteur de RAS dans le cancer du pancréas qui a montré des résultats spectaculaires. Et donc, c'est bien.

Il faut dire que c'est plus que jamais un problème de santé publique, évidemment. 430 000 nouveaux cas chaque année, chiffre de 2023, c'est deux fois plus qu'en 1990. Le cancer, c'est plus de 160 000 décès chaque année en France. Mais d'un autre côté, on n'a jamais soigné autant de cancers en proportion.

Alors, on soigne mieux les cancers parce que déjà, il y a des méthodes de détection précoces qui permettent d'agir plus tôt. Et donc ça, c'est un petit peu le secret. Plus on agit vite, mieux ça vaut. Il y a des progrès en chirurgie qui sont faits, il y a des progrès en radiothérapie qui sont faits, notamment à l'Institut Curie. Et puis, de notre côté, nous, nous essayons de développer de nouvelles structures moléculaires qui seront des prototypes de médicaments avec des nouveaux mécanismes d'action qui permettront potentiellement d'enrayer ce qu'on n'arrive pas encore à faire.

Justement, vous allez nous en parler. Je crois qu'on soigne 60% de cancers aujourd'hui contre 30% à la fin du XXe siècle. Donc voilà pour le tableau général. Venons-en donc à vos recherches et vos découvertes. On va commencer par vous, Gaëlle Legube, si vous le voulez bien. Vous êtes récompensé pour vos travaux qui promettent des avancées majeures dans l'efficacité des traitements contre le cancer. Travaux sur l'ADN, plus précisément sur les cassures double brun. Là, on rentre dans les termes un peu techniques. Est-ce que vous pouvez expliquer, en faisant en sorte que moi je comprenne, et je vous assure que si moi je comprends, je pense que les auditeurs comprendront.

Qu'est-ce que c'est que ces cassures double brun et pourquoi c'est important ?

En fait, c'est assez simple. Les cassures qu'on appelle double brun, c'est les cassures qui vont, les dommages sur l'ADN qui vont littéralement couper les chromosomes en deux. Et ça, il y a des mécanismes moléculaires dans nos cellules qui vont permettre de les réparer. Et quand cette réparation se passe mal, ça peut conduire à des mutations sur nos chromosomes. Ça peut conduire aussi à ce qu'on appelle des translocations. C'est-à-dire quand deux bouts de chromosomes sont anormalement recousus, en quelque sorte, entre eux.

Une mauvaise réparation.

Une mauvaise réparation va conduire à la production de protéines anormales. Et ça, ça peut provoquer la prolifération anarchique des cellules et donc le cancer.

Et certains cancers. Voilà. En quoi c'est important ?

Et alors, c'est un petit peu... Donc, il y a deux aspects aux cassures double brun. C'est un peu Dr Jekyll et Mr Hyde. Mr Hyde, parce que justement, ça peut provoquer des cancers. Mais aussi Dr Jekyll, parce que c'est l'arme majeure qu'on utilise pour traiter les cancers. Parce que les cellules cancéreuses sont particulièrement vulnérables aux cassures double brun. Parce qu'elles prolifèrent vite.

On va en venir aux applications. Mais d'abord, pour qu'on comprenne vous aussi, Raphaël Rodriguez, le sens, l'objet de votre découverte. C'est avec votre équipe à l'Institut Curie. Une avancée majeure là aussi sur le rôle du fer dans la destruction des cellules cancéreuses. C'est bien ça ?

C'est bien ça. Alors, il y a un lien quand même étroit avec ce que fait Gaël. Aujourd'hui, une des difficultés qu'on a à traiter les cancers, c'est que ce sont des cellules qui s'adaptent. Et donc, quand on traite un cancer avec nos chimiothérapies conventionnelles, certaines cellules vont avoir cette capacité à s'adapter pour échapper au traitement. Et donc, ce que nous avons découvert, c'est qu'elles utilisent plus de fer pour reprogrammer leur identité. Et les rendre donc insensibles au traitement conventionnel. C'est leur bouclier en quelque sorte ? C'est une forme de caméléon qui va s'adapter en fonction de son environnement.

Et donc, quel que soit le traitement qu'on applique, il y aura toujours certains qui peuvent s'adapter. Et donc, on a découvert qu'elles avaient besoin de fer pour s'adapter. Et ce qu'on fait, c'est qu'on exploite cette surcharge en fer pour créer un autre type de cassure. Non pas au niveau de l'ADN, mais au niveau des membranes. Donc, le fer oxyde les membranes, les membranes se délitent. La cellule se décompartimentalise et elle finit par mourir.

Donc, vous retournez le rôle du fer pour détruire les cellules. C'est ce qu'on appelle la feroptose. C'est ça. Absolument. Donc, ce qui nous intéresse, évidemment, ce sont les applications concrètes de vos découvertes. En quoi ça peut être pour vous, Gaëlle Legube ? Je reviens aux cassures de l'ADN. En quoi ça peut être une avancée extrêmement importante pour l'efficacité des traitements ?

Alors, il y a plusieurs exemples. Par exemple, récemment, nous, ce qu'on a pu montrer au laboratoire, c'est qu'en fait, ces mécanismes de réparation à l'intérieur des cellules qui viennent prendre en charge ces cassures double-brins pour les réparer pouvaient être régulés par cette espèce d'horloge interne dans nos cellules qu'on appelle le rythme circadien, qui est un rythme de 24 heures. Et ce qu'on a pu montrer, c'est que le rythme circadien, donc cette horloge interne des cellules, était capable de modifier la capacité de la cellule à réparer ces cassures double-brins.

C'est-à-dire qu'on peut adapter le moment du traitement ?

Alors, pour le moment, on n'en est pas là parce qu'on n'a pas fait les études cliniques, mais on pourrait imaginer qu'effectivement, en fonction de l'heure à laquelle on prend le médicament, il pourrait y avoir une réponse différente des cellules pour potentialiser la mort induite par les chimiothérapies, par exemple.

Des traitements qui provoquent aussi ces cassures.

Tout à fait.

Donc, on peut, en comprenant mieux ces cassures, adapter les traitements, c'est ça ?

C'est ça. C'est-à-dire que l'induire des cassures, c'est vraiment une des, comme le redisait Raphaël, c'est vraiment une des armes majeures pour le traitement anti-cancer, puisqu'en fait, ça les fait mourir. Elles sont vulnérables aux cassures double-brins.

Mieux comprendre ce mécanisme des lésions du génome, donc de l'ADN, c'est aussi mieux détecter les cancers, potentiellement ?

Alors, mieux détecter les cancers en termes de diagnostic, pas forcément. Par contre, en comprendre les causes, ça oui. Et donc, avoir des idées, justement, de pourquoi ces cellules, à un moment, déraillent de leur capacité normale, en fait, à quel moment elles deviennent non fonctionnelles.

Mieux comprendre, notamment, je crois que vous disiez, les cancers pédiatriques. C'est vrai que c'est une préoccupation extrêmement forte de notre époque, avec des cancers de l'enfant, de l'adolescent, qui sont en constante augmentation.

Tout à fait. Donc là, en fait, moi, en l'occurrence, notre équipe fait partie d'un gros consortium français de recherche, d'un programme de recherche France 2030, qui s'appelle Identité et Destin Cellulaire, où, en fait, le but, là, c'est vraiment d'aller caractériser la carte d'identité le plus précisément possible de chacune des cellules du cerveau pendant le développement et d'essayer de comprendre à quel moment et pourquoi certaines de ces cellules vont dérailler pour ensuite, potentiellement, conduire à un cancer du cerveau de l'enfant.

On voit que ça accélère, c'est ce qu'on disait au début, la compréhension du cancer accélère grâce à des chercheurs comme vous de manière extrêmement spectaculaire. Raphaël Rodriguez, j'en reviens donc à votre découverte sur le rôle du fer dans la destruction des cellules cancéreuses, notamment des métastases. Pourquoi c'est particulièrement important de s'attaquer à ces métastases ?

Alors, pourquoi ? Parce qu'aujourd'hui, on évalue à plus de 70%, le chiffre exact, je ne l'ai pas, certains disent 90% des patients qui succombent de leur maladie, de leur cancer, succombent non pas de la tumeur primaire, mais de ce qu'on appelle la dissémination métastatique, c'est-à-dire la capacité d'une cellule à partir du premier site de tumeur et à les coloniser des organes vitaux comme les poumons, le cerveau, le foie.

C'est vrai que quiconque a déjà été confronté au cancer, c'est vraiment le mot qu'on n'a pas envie d'entendre, métastase.

C'est le mot qu'on n'a pas envie d'entendre. Ensuite, il ne faut pas stigmatiser les métastases, il y a des traitements qui marchent en certains cas et c'est un problème d'efficacité ensuite. Mais c'est vraiment ce qu'on essaie d'enrayer et donc cette population métastatique en général est le plus agressive et elle est moins sensible aux médicaments qu'on a aujourd'hui.

Ce que vous disiez, elle a tendance à se cacher pour pouvoir éventuellement se réveiller plus tard.

Donc elle adopte une autre identité de manière temporaire et ce qu'on a compris au laboratoire, c'est que pour changer d'identité, elles ont besoin d'une abondance de fer pour médier certaines réactions qui sont catalysées par le fer qui permettent de réveiller certains gènes, donc certains gènes qui sont éternes dans la tumeur primaire vont être réveillés dans les métastases et donc on a compris que cette abondance de fer pouvait être exploitée et donc on a inventé une nouvelle classe de molécules, de prototypes de médicaments. La phantomicine ?

La phantomicine, qu'on a nommée après Henry Fenton qui est un chimiste britannique qui a découvert la réaction de Fenton en 1894 de mémoire et donc c'était simplement pour lui rendre hommage parce qu'on exploite cette chimie et on manipule cette chimie dans la cellule en exploitant le fer avec notre molécule.

C'est une molécule qui pourrait être utilisée à quelle échéance concrètement dans des traitements ?

Alors je ne vais pas m'avancer sinon je vais me faire taper sur le doigt par mes collègues avec qui je travaille mais on peut envisager des essais cliniques probablement dans 5 ans si on fait bien les choses.

Sur quel type de cancer en particulier ?

Alors les cancers métastatiques, les cancers du sein triple négatif, les sarcomes, les cancers du pancréas, les cancers du poumon.

Cancers particulièrement mortels, pronostics très mauvais en général.

Oui, les cancers métastatiques.

C'est le temps long. Vous dites 5 ans pour les premiers essais cliniques. Gaëlle Legube, vous disiez, voilà, ça ouvre des perspectives mais on n'est pas encore à l'application concrète loin de là. Il faut encore faire de la recherche, faire de la recherche. Évidemment, ce n'est pas spectaculaire la recherche. Il faut accepter cette donnée du temps long.

Oui, tout à fait. En fait, entre... Alors, il faut accepter la donnée du temps long, même si, effectivement, aujourd'hui, on en est à un stade où finalement, presque en une dizaine d'années, on est déjà aux essais cliniques. Et ça, c'est...

En fait, dans le temps de la recherche, ça, c'est rapide.

Ça, c'est très rapide, en fait. Entre le moment où on identifie... Là, si je prends un exemple, justement, Raphaël parlait des cancers triple négatifs. Donc, notamment, en ce qui concerne les cancers dus à des mutations du gène BRCA1, peut-être que vous en aviez entendu parler, c'est le cancer... Enfin, c'est le gène muté qu'Angelina Jolie a contribué à populariser, entre guillemets, à expliquer.

C'est un gène qui donne un risque pour les femmes qui en sont porteuses très élevées de cancers...

Très élevées de cancers du sein...

Ou du sein.

Très élevées du cancer du sein et de l'ovaire. Et de l'ovaire. Et donc, c'est un cancer, justement, le gène BRCA1, c'est impliqué dans ces voies de réparation de l'ADN. Et ça inactive complètement une voie de réparation de l'ADN. Et on a maintenant des méthodologies pour identifier toutes les protéines qui vont être essentielles spécifiquement à ces cellules qui n'ont pas BRCA1 pour qu'elles survivent. Et donc, maintenant, on peut identifier ces points... On utilise cette connaissance pour identifier un point de vulnérabilité. L'idée étant d'aller ensuite inhiber toutes les protéines, les protéines qui sont nécessaires à la survie de ces cellules.

Et si je prends juste un exemple, il y a 10 ans de ça, il y a la découverte de cette protéine polteta qui est essentielle à la survie des cellules mutées pour BRCA1. Et aujourd'hui, on a déjà des inhibiteurs en essai clinique. Alors, pas encore déployés, mais en essai clinique.

Donc, en fait, ça va très vite.

Ça va vite.

Même si c'est à l'échelle de plusieurs années.

Bien sûr, ça reste à l'échelle d'une dizaine d'années.

C'est passionnant de vous entendre tous les deux et on vous remercie d'essayer de vulgariser au maximum. Vous le faites très bien. On parle de la recherche en France, on parle de l'état de la recherche française qui vous permet, il faut le dire quand même, de mener ses carrières d'excellence mais qui vit une période inquiétante. Votre PDG, Antoine Petit, directeur du CNRS, le Centre National de la Recherche Scientifique, vient de lancer un cri d'alarme. Il dit que ça va craquer alors que le gouvernement lui demande de rendre 20 millions d'euros supplémentaires dans le budget 2026 du CNRS. Vous aussi, vous êtes inquiet à vos échelles dans vos laboratoires, Raphaël Rodriguez.

Ce n'est pas une nouveauté mais je serais tenté de dire qu'on est habitué maintenant et qu'en dépit du manque de financement, on arrive quand même à faire des choses. Pour moi, ce n'est pas que le manque de financement, c'est surtout la manière dont les financements sont orchestrés, sont disséminés de manière parcellaire. Typiquement, un financement ANR qui est l'Agence Nationale de la Recherche va donner un financement de 500 à 600 000 euros sur trois ans et sur trois équipes et demander d'écrire des dossiers qui sont assez longs. Si on fait un point de comparaison, on peut écrire un grant entre 3 et 5 pages en Angleterre qui nous permet d'avoir 7 millions d'euros ou de pounds pour 7 ans.

Donc, ce n'est pas du tout les mêmes échelles et donc, on peut comprendre comment la recherche en Angleterre reste de pointe et comment c'est beaucoup plus difficile pour nous en France d'être compétitif. La recherche française recule ? Je ne dis pas qu'elle recule, je dis que dans des conditions assez précaires, on arrive à faire un travail assez spectaculaire de manière collective.

Grâce à ces prix, j'en reviens au prix que vous venez tout juste de recevoir, le prix de la fondation ARC pour la recherche contre le cancer. Vous recevez, je crois, 200 000 euros pour votre équipe Raphaël Rodriguez, 150 000 euros pour la vôtre Gaëlle Legube. C'est essentiel pour des chercheurs comme vous ce que vous apportent les fondations, les associations, les dons privés ?

Oui, c'est complètement essentiel. La recherche fondamentale sur le cancer dépend presque, je pense, à 30% de son budget des associations caritatives en France et dont l'ARC. Donc, les associations sont vraiment un acteur majeur dans l'écosystème de la recherche fondamentale en France et notamment sur le cancer. Et pour revenir à la réduction budgétaire, là, comme vous le disiez, on a eu une annonce de réduction à nouveau alors qu'on souffre déjà d'un déficit chronique dans les unités qui nous empêche non seulement d'acquérir, par exemple, des équipements de pointe mais même de renouveler des équipements qui tombent en panne. Donc,

c'est très concret pour vous ?

Oui, c'est très concret. La réduction budgétaire, elle est très, très concrète. Entre 10 et 20%, c'est énorme, en fait. Et donc, voilà, les fondations, les associations, les budgets comme celui qu'on va pouvoir recevoir, là, ça va nous permettre de continuer nos recherches. Et donc, on peut dire un grand merci à tous les donateurs.

Mais il y a aussi un message au pouvoir public, de dire qu'il faut qu'ils continuent à prendre toute leur part dans la recherche française pour qu'elle reste d'excellence dans le monde.

Tout à fait. Malheureusement, on reste une variable un peu d'ajustement

des budgets. Il y a beaucoup de questions sur l'application de Radio France, de nos auditeurs ce matin sur Inter, sur les causes du cancer. Évidemment, c'est vrai qu'on sait que le nombre de cancers chaque année est particulièrement élevé en France, au-dessus de la moyenne des pays occidentaux, je crois. Dans la lutte contre le cancer, là, on parle de vos découvertes, mais il y a évidemment la compréhension des causes. On ne peut pas se passer de la lutte contre, bien sûr, le tabac, l'alcool, la sédentarité, mais aussi la pollution environnementale, les perturbateurs endocriniens, ça c'est aussi le cœur du sujet, Raphaël Rodriguez. Et le stress.

Et le stress. Il ne faut pas oublier le stress. Le stress de ne pas avoir d'argent pour faire de la recherche avec qui nous font se chercher plus. Sinon, je crois que vous les avez tous. C'est difficile d'identifier une cause particulière. C'est plutôt une somme de contributions, comme vous l'avez dit, la pollution, l'alimentation, peut-être la manière dont aujourd'hui l'agriculture est faite en France, mais c'est très difficile de se poter un coupable et de dire c'est ça.

Mais est-ce qu'on va assez loin ? C'est une question notamment pourquoi n'amplifie-t-on pas plus sérieusement la prévention ? Est-ce qu'il faut aller beaucoup plus loin sur la prévention, Gaëlle Legube ?

Ça, c'est une certitude. Il faut aller plus loin dans la prévention, il faut aller plus loin dans nos compréhensions effectivement également de ce qu'on appelle l'effet cocktail. c'est-à-dire que ce qu'on essaye souvent de comprendre, c'est les causes individuelles de chacun des polluants par exemple, mais on sait aujourd'hui qu'en fait on est exposé à des cocktails de ces pollutions environnementales, qu'elles soient dans l'air, dans l'eau, dans l'alimentation et ça, on a encore beaucoup de mal à l'appréhender, mais en effet, ça doit être un peu une réflexion collective aussi pour réduire les risques.

Autre question de Gilles, pour quel type de cancer, vous nous disiez, Raphaël Rodriguez, au début de l'entretien qu'on progressait sur tous les types de cancers et sur tous les types de traitements avec même de nouveaux traitements. Gilles voudrait savoir sur quel type de cancer y a-t-il eu les plus grands progrès ces dernières années ?

Là, à titre personnel, on vient de voir l'essai clinique successful de Pascal Hamel à Paul Brousse sur un inhibiteur de rase qui augmente de 2, d'un facteur de 50%. Inhibiteur de rase. Alors, rase, c'est un oncogène, c'est un gène qui potentiellement peut être muté dans le cancer du pancréas. Donc là, c'est sur le cancer du pancréas. C'est ce qu'on appelle un cancer driver qui favorise la prolifération non contrôlée d'essai le cancer dans le pancréas et qui est un des usual suspects de ce cancer-là. Et ça a pris 25 ans pour développer un inhibiteur de rase. Les résultats sont assez spectaculaires avec une augmentation de la survie des patients.

Et puis, on vient de voir hier un article qui vient de sortir dans Nature par l'équipe de Patrick Mélen au CRCL historiquement créé par notre président Alain Puigieux à l'Institut Curie sur un anticorps qui permet de maintenir sensibles les cellules cancers du pancréas aux agents de chimiothérapie qu'on utilise aujourd'hui. Ça fait deux études dans l'espace d'une semaine. C'est un des cancers les plus difficiles à soigner. Moi, je trouve que c'est un progrès substantiel.

Ces progrès nous ramènent à l'espoir qu'on évoquait au début de l'interview. L'hebdomadaire LE1 consacré cette semaine justement au prix de la fondation ARC que vous venez de recevoir plus largement à la recherche contre le cancer. Je le dis qu'il a été une source très utile pour préparer cette interview. Ce numéro du 1 est titré Le cancer bientôt maîtrisé. Point d'interrogation. Est-ce que c'est ça votre horizon, Gaëlle Legube ?

C'est sûr que c'est l'horizon. Le développement de toutes ces thérapies ciblées, en fait, là vraiment l'identification des points de vulnérabilité de chacune des différents types de cancers.

C'est ce que vous faites donc tout le monde. Voilà.

Ça, c'est une vraie promesse à moyen terme. Alors, voilà, on n'est pas encore aujourd'hui à signer la fin du cancer, mais on est...

Un monde où...

C'est... Ouais, c'est un objectif et c'est... C'est en vue.

C'est difficile de définir un horizon milieu du 21e siècle, bon...

Je ne me risquerai pas à faire...

Il faut demander ça à un scientifique en plus. Mais un monde où on ne mourra plus du cancer, peut-être pas, mais un monde où le cancer

pourrait être traité comme une maladie chronique. Exactement. Alors déjà, il y a ça, mais il faut rappeler qu'il y a des cancers qui étaient incurables il y a encore 50 ans et qui sont faciles à soigner aujourd'hui. Donc, le progrès et l'espoir existent quand même. Et quand on dit chroniciser ? Il y a un dicton qui consiste à dire que les gens ne mourront plus de leur cancer, mais ils mourront avec leur cancer. Donc, effectivement, c'est ça. Ça devient une maladie chronique, maîtrisée. Et on voit, en fait, qu'il y a plusieurs lignes de chimiothérapie en ce qui me concerne et qui fait qu'on arrive à maintenir des gens en bonne santé pendant longtemps. Donc, ça existe.

Et il y a 50 ans, ça n'existait pas. Donc, on a espoir que ça soit soignable.

Je me souviens d'un spot d'appel aux dons. Je ne sais plus si c'était la Fondation ARC ou la Ligue contre le cancer. On est dans une entreprise, le chef de service ouvre la porte, il dit Patrick n'est pas là. Non, non, il est malade. Qu'est-ce qu'il a ? Cancer ? Oh, il sera là lundi. Ça peut être... Voilà. Bon, évidemment, c'est pour sensibiliser,

mais c'est vers ça que vous tendez. C'est vers ça qu'on tende, mais on le voit très bien. Nous, l'Institut Curie, parce qu'il y a un centre de soins également, on voit les progrès. Je suis arrivé il y a 15 ans, on voit les progrès qui ont été faits sur 15 ans et c'est des résultats tangibles, il n'y a aucun doute.

Merci beaucoup à tous les deux et je crois qu'on peut vous remercier pour ce que vous faites. Gaëlle Legu, Raphaël Rodriguez, tous les deux directeurs de recherche au CNRS et tous les deux récompensés par les prix annuels de la Fondation ARC pour la recherche contre le cancer. Un dernier mot, Raphaël Rodriguez ?

Un dernier mot. Moi, j'ai le grand honneur, l'immense honneur de partager ce prix avec Marcus Conrad qui est le pionnier dans l'affaire Optose. Il est localisé à Munich dont le prix dont vous avez parlé sera divisé en deux parties mais on travaille de manière collégiale et donc ce sera un effort commun.

Évidemment, c'est un effort collectif la recherche même si vous êtes distingués tous les deux aujourd'hui et qu'on vous remercie d'être venus sur France Inter ce matin de nous expliquer vos travaux et tous ses espoirs pour la recherche contre le cancer. Merci beaucoup.